本文摘自海德谈科技,侵删。
12月24日,Retraction编辑部注意到,国家杰出青年基金获得者蓝柯在JOURNAL OF VIROLOGY,Cancer Biology & Therapy 等发表的多篇文章涉嫌图片重复使用;另外,蓝柯纠正了其中的2篇文章,作者在其中的一篇文章表示:由于年代久远,无法找到原始数据,但是此图片重复使用的错误,不会影响文章的结论。
对于第1篇文章,2011年10月19日,中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯团队在JOURNAL OF VIROLOGY 在线发表题为“Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-encoded microRNA miR-K12-11 attenuates transforming growth factor beta signaling through suppression of SMAD5”的研究论文[1],该研究结果突出了 miR-K12-11 下调 TGF-β 信号传导的新机制,并表明病毒 miRNA 和蛋白质可能通过靶向相同的信号通路在病毒诱导的肿瘤发生中发挥二分法调节作用。
不过,该文章发表后,就被质疑文章存在图片重复使用:在图4B中,通过左右翻转得到了图5B。
JOURNAL OF VIROLOGY ,2011,被质疑图片重复使用[2]
在2021年1月28日,蓝柯团队在JOURNAL OF VIROLOGY 更正了该重复使用的图片,在更正声明中,作者指出由于文章年代久远,我们无法检索原始的、未裁剪的蛋白质印迹;此错误不会改变对结果的解释或论文的结论[3]。
对于第2篇文章, 2009年11月7日,中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯等人在Cancer Biology & Therapy 在线发表题为“ Inhibition of KSHV-infected primary effusion lymphomas in NOD/SCID mice by gamma-secretase inhibitor ”的研究论文[4],该研究提供了进一步的证据,表明异常 Notch 信号的靶向下调对 KSHV 相关的原发性渗出性淋巴瘤具有治疗潜力。
不过,该文章发表后,就被质疑文章存在图片重复使用:图3A与图3C的图片涉嫌重复使用(截取部分图片,用于不同的实验)。
Cancer Biology & Therapy ,2009,文章涉嫌图片重复使用[5]
2021年5月26日,蓝柯等人更正了在Cancer Biology & Therapy 重复使用的图片,在更正声明中,作者指出由于实验的相似形态,作者错误地复制了图 3A 和图 3C。作者希望替换文献中的图 3A,以便显示正确的图像。作者确认这些更正不会改变文章的结论[6]。
对于第3篇文章 ,2007年10月9日,宾夕法尼亚大学蓝柯等人在PNAS 在线发表题为“ Kaposi's sarcoma herpesvirus-encoded latency-associated nuclear antigen stabilizes intracellular activated Notch by targeting the Sel10 protein ”的研究论文,该研究描述了一种机制,通过该机制,KSHV 编码的 LANA 蛋白调节由 E3 连接酶 Sel10 的 F-box 成分介导的 ICN 泛素化,从而导致病毒感染细胞的增殖[7]。
不过,该文章发表后,就被质疑文章存在图片重复使用:图1E与图5F的图片涉嫌重复使用;
PNAS ,2007,图片涉嫌重复使用
图1C与图S6C的图片涉嫌重复使用;
PNAS ,2007,图片涉嫌重复使用
对于第4篇文章 ,2014年7月10日,中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯团队在PLoS Pathogens 在线发表题为“ Oncogenic herpesvirus KSHV Hijacks BMP-Smad1-Id signaling to promote tumorigenesis ”的研究论文,该研究证明了靶向 BMP-Smad1-Id 通路抑制 KSHV 诱导的肿瘤生长的功效,因此将 BMP 通路确定为 KS 的有希望的治疗靶点[8]。
不过,该文章发表后,就被质疑文章存在图片重复使用:图7D与图S10B的图片涉嫌重复使用;
PLoS Pathogens ,2014,图片涉嫌重复使用[9]
对于第5篇文章 ,2014年4月1日,中国科学院上海巴斯德研究所蓝柯团队在Cancer Research 在线发表题为“ Latency-associated nuclear antigen of Kaposi sarcoma-associated herpesvirus promotes angiogenesis through targeting notch signaling effector Hey1 ”的研究论文,该研究表明 LANA 劫持 Hey1 的促血管生成特性是 KSHV 用于实现病理性血管生成的重要策略,并且 Hey1 是卡波西肉瘤的潜在治疗靶点[10]。
不过,该文章发表后,就被质疑文章存在图片重复使用:图5B中的GAPDH对照涉嫌重复使用;
Cancer Research ,2014,文章图片涉嫌重复使用
最后 ,蓝柯还有多篇文章在Pubpeer被质疑图片使用不当[11]。
参考消息:
[1]https://journals.asm.org/doi/10.1128/JVI.06245-11
[2]https://pubpeer.com/publications/7ECA4C09DEA835FA4D57A42BFD1004#1
[3]https://journals.asm.org/doi/10.1128/JVI.02212-20
[4]https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.4161/cbt.8.22.9743
[5]https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15384047.2021.1926127
[6]https://pubpeer.com/publications/A7C3AD61B20346B7F2BC5C0BB4C549#3
[7]https://www.pnas.org/content/104/41/16287
[8]https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1004253
[9]https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1004253
[10]https://cancerres.aacrjournals.org/content/74/7/2026
[11]https://pubpeer.com/search?q=KE+LAN
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